Open

Болезни легких: бронхиальная астма

В чем заключается разница между словами «одышка» и «удушье»? Оба симптома достаточно тяжелы и неприятны, но — слово «удушье» происходит от слова «душить», в то время как слово «одышка» — от слова «дышать». Соответственно, слово «удушье» изначально имеет негативный эмоциональный заряд. И не случайно, что при равных показателях функции внешнего дыхания стабильная одышка при ХОБЛ вызывает меньше тревоги и страха, чем приступ удушья при бронхиальной астме (БА).

Роль психических процессов в развитии и течении БА известна с незапамятных времен, это одна из первых «моделей» психосоматических заболеваний. Значение личностных особенностей и психологических конфликтов в генезе БА безусловно важна. Однако для больного и для врача, работающего с больным БА важны преимущественно прикладные аспекты влияния психологического статуса и эмоций пациента на течение заболевания.

Сам факт наличия БА и оценка тяжести течения заболевания во многом субъективны и основаны на восприятии пациентом своих ощущений, формально именуемых приступами удушья. Теоретически — врач, наблюдающий пациента, может никогда не присутствовать при развившемся приступе, и его действия будут основаны преимущественно на словах, которыми пациент описывает свое состояние, т.е. на восприятии пациента. Понятие «восприятие симптома» в данном случае становится ключевым. Неточная оценка состояния пациентом может в равной степени приводить к задержке в оказании медицинской помощи (недооценка, позднее обращение к врачу), так и к избыточному объему терапии (переоценка, драматизация нарушений дыхания). Причем недооценка встречается намного реже.

Из повседневного опыта всем известны два факта. Первый — разные люди по разному переносят неприятные ощущения. Кто-то спокойно может воспринимать болевые ощущения, которые у другого человека вызывают «нестерпимые страдания», и в равной мере это относится и к дыхательному дискомфорту при БА. Повышенное, избыточное восприятие симптома ни в коей мере нельзя считать симуляцией или исключительно истерической реакцией, к чему склонны некоторые врачи. Это лишь следствие «выкрученного на максимум» регулятора чувствительности в центральной нервной системе.

Второй безусловный факт — эмоциональное состояние человека влияет на восприятие телесных ощущений. В плохом, подавленном или тревожном настроении и болит сильнее и дышать тяжелее. Высокая частота депрессивных состояний при хронической патологии тому подтверждение.

В соответствии с биопсихосоциальным подходом к медицине, приступ удушья при БА складывается из нескольких составных частей или этапов, имеющих значение для пациента:


  • Фоновое эмоциональное состояние (например, «тревожное ожидание» приступа удушья, пациент «прислушивается» к своему состоянию, трактуя малейшие изменения ритма дыхания, как начало приступа);
  • Объективное нарушение бронхиальной проходимости в любой степени (приступ удушья);
  • Адекватный или неадекватный уровень восприятия дыхательного дискомфорта и немедленная эмоциональная реакция (тревога, страх);
  • Когнитивная и поведенческая реакция (необходимость немедленного лечения, вызова скорой помощи, избегание провоцирующих факторов и сложных ситуаций)

Принципиально важный момент: все перечисленные факторы обладают свойством взаимного потенцирования.

Самый простой пример — затруднение дыхания приводит к тревоге и страху, учащение и углубление дыхания (гипервентиляция) при выраженной тревожности является фактором провоцирующим и усиливающим нарушения бронхиальной проходимости.

Аналогичный «порочный» круг формируется и при рассмотрении хронического течения заболевания. Предположим, что в основе (отдадим должное психосоматической теории) находится хронический стресс. Следствием хронического стресса является дисрегуляция симпатической (адреналиновой) активности, функции коры надпочечников (снижение эффектов кортизола) и нарушения в иммунной системе, что, как доказано экспериментальными данными ведет к нарушению точности восприятия. Аналогичным нарушениям способствует и эмоциональный фон при хроническом стрессе и других неблагоприятных событиях, в основе которого находится определенный шаблон активности коры головного мозга.

Нарушение систем регуляции в сочетании с эмоциональными реакциями приводит к возникновению хронического воспаления и клинически выраженной симптоматики. Симптомы — затруднение дыхания в нашем случае — сами по себе являются мощным стрессирующим фактором. Круг замкнулся, и через некоторое время после формирования клинической картины становится непринципиальным, что именно явилось «пусковым» фактором в возникновении болезни, стресс или, например, ОРВИ. Можно сказать, что каждый последующий приступ затрудненного дыхания запускает новый виток развития заболевания.

Естественно, нейро-иммунно-эндокринные взаимоотношения при БА гораздо сложнее и многофакторнее, и в масштабах одной популярной статьи их изложить невозможно, однако принципиально важным является факт постоянного взаимно потенцирующего влияния физических изменений (бронхиальной обструкции), степени и точности их восприятия, эмоциональных реакций и поведенческих стереотипов.

В лаборатории Ричарда Дэвидсона, одного из наиболее продуктивных нейроученых, была выявлена связь нейронных контуров, активирующихся при стрессе, с активностью воспалительных реакций в слизистой бронхов. При астме передняя поясная часть коры головного мозга и островковая доля большого мозга становятся избыточно чувствительными к эмоциональным и физиологическим сигналам, что может приводить к ухудшению течения и контроля астмы при эмоциональном напряжении. Провоцирование воспаления стрессовыми ситуациями и обратная зависимость, доказанные Дэвидсоном, подтверждают наличие тесной двусторонней физиологической связи между эмоциональным состоянием и течением астмы.

К большому сожалению, немногие терапевты, лечащие астму, рассматривают возможность того, что что-то помимо легких может быть значимым в этом заболевании. Мы пока не завершили исследования, но видим, что симптомы астмы драматическим образом уменьшаются. Мы не можем сказать, что вылечили этих людей. Но их болезнь практически не дает о себе знать.


Ричард Дэвидсон, профессор Университет Висконсин-Мэдисон. Psychologies, сентябрь, 2014

Очередной виток интереса к зависимости течения астмы от уровня стресса и эмоционального состояния возник в 2002 году после публикации работы известнейшего американского пульмонолога Уильяма Буссе в соавторстве с учеными-психологами Университета Висконсин. Результаты иммунологического тестирования двадцати студентов с бронхиальной астмой (БА) во время сессии и период между экзаменами продемонстрировали выраженную зависимость степени реакции на аллерген от уровня стресса: воспалительная реакция в слизистой бронхов во время сессии (стресс) усилилась на 27%.

Казалось бы, что стресс, сопровождающийся повышением продукции кортизола корой надпочечников, наоборот должен снижать степень воспаления, однако этого не наблюдалось, что позволило поставить вопрос о влиянии стресса на развитие кортизолрезистентности. Клетки иммунной системы становятся менее восприимчивыми к кортизолу и его нормальная функция — подавление воспаления — нарушается.

Полученные результаты стимулировали совместные исследования пульмонолога Буссе и нейрофизиолога Дэвидсона, и в 2005 году публикуется работа «Нейронные схемы, лежащие в основе взаимодействия между эмоциями и обострением астмы». Исполнителем этой и следующих работ, связанных с астмой была Мелисса Розенкранц, исследователь из лаборатории профессора Дэвидсона. В исследовании использовалась лабораторная модель острого стресса, с использованием так называемых «астма-специфических слов», таких как «удушье», «задыхаться», «тяжесть в груди» и т.п. Тест проводился во время проведения пациентам с БА функциональной МРТ после ингаляции нейтрального раствора, неспецифического раздражителя (метахолин) и специфического аллергена.

В исследовании было обнаружено, что эмоционально окрашенные слова, связанные с болезнью пациента вызывали повышенную активность островковой коры и передней поясной извилины. Эти участки мозга ведают обработкой сигналов от внутренних органов, интегрируют телесные ощущения и эмоции, обеспечивая реакцию тела на эмоции и наоборот. Более того, реакция мозга на «астма-специфические слова» при ингаляции аллергена была еще сильнее. И что очень важно, у пациентов с наиболее яркой реакцией на эти слова, через 24 часа отмечалась значительно большая воспалительная реакция на ингаляцию аллергена.

Результат следующего этапа исследований был опубликован в 2012 году. Группа больных БА была разделена на две части по наличию так называемой поздней или отсроченной реакции на аллерген, проявлявшейся в снижении функции внешнего дыхания более чем на 15% через 4-8 часов после провокации. В качестве контрольной группы исследовались здоровые люди.

Анализ полученных данных показал наличие различных типов реакции активности островковой коры мозга на астма-специфические и неспецифические негативные стимулы. Активность передней части островковой коры была напрямую связана с активностью воспалительного процесса. И напротив, при незначительном воспалении, при отсутствии поздней реакции, наблюдался совершенно иной шаблон активности мозга с преобладанием процессов в задней части островковой доли мозга.

Полученные данные о специфической активности мозга, предшествующей изменениям бронхиальной проходимости и активации воспалительного процесса позволили исследователям сделать вывод о наличии определенного типа нейронной активности при БА («нейрофенотипа» тяжелой астмы), в значительной степени влияющего на течение заболевания.

Наконец, в исследовании 2016 года, были получены еще более впечатляющие результаты. Группа больных БА была разделена на две подгруппы, различающиеся по уровню хронического стресса и выраженности тревожных и депрессивных нарушений (в дальнейшем группы НС — низкий стресс и ВС — высокий стресс). Всем пациентам проводился социальный стресс-тест Трира (подготовка к публичному выступлению и решение в уме сложных арифметических задач на публике), что являлось моделью острого социального стресса. До и после стресс-теста исследовался уровень кортизола и альфа-амилазы слюны (маркер активности симпатической нервной системы), функция легких, уровень медиаторов воспалительного процесса. После проведения стресс-теста выполнялась позитронно-эмиссионная томография мозга.

Пациенты группы ВС демонстрировали существенно более высокое повышение уровня кортизола на острый стресс, но при этом активность воспалительной реакции не снижалась, что свидетельствует о наличии резистентности клеток иммунной системы к кортизолу. Данные томографии свидетельствовали о том, что активность участков островковой коры и передней поясной извилины отражает более высокую реактивность к стрессу и вызывает более значимую воспалительную реакцию. Резюмируя данные исследования, авторы делают вывод об усилении провоспалительных эффектов острого социального стресса при наличии тревожных и депрессивных нарушений, сложных жизненных ситуаций, объединенных термином хронический стресс. Эти изменения в своей основе имеют измененную активность островковой коры и передней поясной извилины, связывающих воедино эмоциональные реакции и сигналы от внутренних органов (в частности — бронхов).

  • Хронический стресс, отсутствие психосоциальной поддержки является предрасполагающим фактором для развития или обострения воспалительных изменений, характерных для астмы
  • Острые стрессорные воздействия могут вызывать обострения астмы, влияя на активность воспалительного процесса
  • Фоновые тревога и депрессия усиливают субъективную негативную реакцию на стресс
  • Наличие хронического стресса вызывает или усиливает явления гормонрезистентности, снижение эффектов гормонов коры надпочечников на активность воспалительного процесса
  • Эти процессы опосредованы или имеют в основе измененную нейронную активность островковой коры и передней поясной извилины.

Прежде, чем задать сакраментальный вопрос «Что делать?» сделаем незначительное спекулятивное предположение. Является ли острым стрессовым воздействием приступ удушья, как таковой? Вероятнее всего, что является. А значит, каждый приступ удушья у больного астмой, находящегося в состоянии хронического психосоциального стресса, является провокатором последующего, образуя своеобразную непрерывную самовозобновляемую цепь событий. Может быть случаи прогрессирования заболевания этим и объясняются? И все же — «Что делать?»

С позиции терапевта для того, чтобы снизить уровень воспаления в бронхах необходимо увеличить концентрацию гормонов, компенсируя таким образом явления кортизолрезистентности. В международных стандартах лечения БА реализуется именно такой подход, универсальным препаратом при БА считаются ингаляционные кортикостероиды.

С позиции психолога нужно изменить реакцию пациента на острые и хронические стрессовые воздействия, понизить уровень тревоги и депрессии.

С позиции нейрофизиолога необходимо изменить активность островковой коры головного мозга. С этого и начнем.

Многочисленными исследованиями доказано, что практики осознанности (см. другие статьи на этом сайте) изменяют активность, а при большом опыте практик — и структуру коры головного мозга. В 2005 году Сара Лазар c соавторами исследовали структуру мозга практиков медитации в сравнении с контрольной группой. Основное различие состояло в том, что практики медитации имели островковую долю мозга гораздо более развитую и крупную, чем те, кто никогда не медитировал.

В исследовании 2008 года Бритта Хелзел подтвердила эти данные, предположив, что длительные медитативные практики ведут к усилению сложных взаимозависимых взаимосвязей между островковой корой и более высокими уровнями, в частности — префронтальной корой. Ричард Дэвидсон и его сотрудники в нескольких работах, начиная с 2003 года, описал сценарии развития событий при практиках осознанности, заключающиеся в усилении тормозящих влияний префронтальной коры, ответственной за оценку ситуации, выработку решений о (необходимости) реакции на событие, на эмоциональные центры коры головного мозга.

Эти и многие другие исследования убедительно свидетельствуют о позитивном «нормализующем» влиянии практики осознанности или майндфулнесс-терапии на активность головного мозга, в том числе на активность островковой зоны. Данных о снижении уровня стресса и тревоги — еще большее количество. При депрессии майндфулнесс считается практически «стандартом терапии», и разработанная Уильямсом и Сигелом программа «Mindfulness-based Cognitive Therapy» применяется очень широко.

Будем считать, что с точки зрения нейрофизиолога и психолога проблема предварительно решена. Что делать терапевту?

Необходимости фармакологической терапии БА никто не отменял, не отменит и делать этого не нужно. Первоначальная задача терапевта или пульмонолога при лечении больного БА — не допустить тяжелого обострения и выраженной дыхательной недостаточности. Для этого и существует весь спектр лекарственных средств. Итак, базисную терапию подобрали, приступов нет, астма контролируется. Что дальше? Избавляет ли полностью постоянная базисная терапия от прогрессирования заболевания, необходимости увеличения объемов терапии в будущем и возможных обострений? Описание всех исследований нейрогенных влияний в этой статье может заронить сомнения на этот счет.

Поэтому практики осознанности, как средство коррекции активности регулирующих центров головного мозга, могут быть эффективны в большинстве случаев. В Global Initiative for Asthma, общепринятом руководстве по терапии БА, описаны подходы к снижению дозы применяемых лекарственных средств. Можно полагать, что применение практик осознанности способствует достижению стойкой ремиссии заболевания и увеличивает вероятность снижения дозы. Может быть до минимально необходимого уровня, а может быть и до отмены, решение в любом случае индивидуально.

Этот подход не противоречит существующим в медицине стандартам, а лишь объединяет возможности, предположенные и доказанные нейронаукой, с необходимой и достаточной защитой пациента с помощью фармакотерапии.

  • Литература

    Rosenkranz MA et al. Mind-body interactions in the regulation of airway inflammation in asthma: A PET study of acute and chronic stress. Brain Behav Immun. 2016 Mar 30. pii: S0889-1591(16)30068-X

    Rosenkranz MA, Davidson RJ et al. A comparison of mindfulness-based stress reduction and an active control in modulation of neurogenic inflammation. Brain Behav Immun. 2013 Jan;27(1):174-84.

    Rosenkranz MA, Davidson RJ. Affective neural circuitry and mind-body influences in asthma. Neuroimage. 2009 Sep;47(3):972-80

    Rosenkranz MA, Busse WW, Sheridan JF, Crisafi GM, Davidson RJ. Are there neurophenotypes for asthma? Functional brain imaging of the interaction between emotion and inflammation in asthma. PLoS One. 2012;7(8):e40921

    Rosenkranz MA, Busse W et al. Neural circuitry underlying the interaction between emotion and asthma symptom exacerbation.Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Sep 13;102(37):13319-24.

    Davidson RJ, Kabat-Zinn J et al. Alterations in brain and immune function produced by mindfulness meditation. Psychosom Med. 2003 Jul-Aug;65(4):564-70.

    Lazar SW, Kerr CE, Wasserman RH, et al. Meditation experience is associated with increased cortical thickness. Neuroreport 2005;16:1893-7.

    Hölzel BK et al. Investigation of mindfulness meditation practitioners with voxel-based morphometry. Soc Cogn Affect Neurosci. 2008 Mar;3(1):55-61

    Dahl CJ, Lutz A, Davidson RJ. Reconstructing and deconstructing the self: cognitive mechanisms in meditation practice. Trends Cogn Sci. 2015 Sep;19(9):515-23

    Lapate RC et al. Awareness of Emotional Stimuli Determines the Behavioral Consequences of Amygdala Activation and Amygdala-Prefrontal Connectivity.Sci Rep. 2016 May 16;6:25826

    Liu, Busse et al. School Examinations Enhance Airway Inflammation to Antigen Challenge. Am J Respir Crit Care Med Vol 165. pp 1062–1067, 2002

 КОНТАКТЫ